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露朱
发表于: 2020-9-13 16:41:03 | 只看该作者 |倒序浏览

如何应对高血压合并心衰?

高血压是心衰的重要病因之一,中国心力衰竭注册研究(China-HF)提示,超过半数的心衰患者伴有高血压。有效降压、阻止左心室肥厚、心脏重构是阻击高血压性心力衰竭的有力手段。然而遗憾的是,应用传统降压药物后,患者仍面临着较高的血压、进展中的左心室肥厚、升高的心血管事件等问题。

血管紧张素受体脑啡剂(ARNI)的问世给心衰药物治疗带来了突破,分析药物的机制,其可通过抑制利钠肽的分解代谢、阻断血管紧张素ⅡAT1受体发挥双重作用,在降压同时改善心脏重构,达到标本兼治的目的。

PARADIGM-HF、PROVE-HF及EVALUATE-HF等一系列研究提示,对于基线收缩压较高的心衰患者,沙库巴曲缬沙坦较传统降压药物依那普利更有效降压,同时降低主要终点及心血管死亡风险,还可延缓肾功能减退、逆转心脏重构,在降压同时发挥保心护肾等诸多有益作用。

高血压性心力衰竭患者由于血压偏高,往往可以耐受更大剂量的药物治疗,在应用沙库巴曲缬沙坦治疗时,更需要将药物滴定至最大可耐受剂量并长期治疗,以充分发挥持续抑制神经内分泌、肾素血管紧张系统激活的作用,逆转心脏重构,给患者带来更持久获益。

高血压合并心衰,ARNI谁与争锋?

病 例

(本病例由中山市人民医院黄炫生医生提供)

黄炫生医生中山市人民医院心血管内科CCU主任、主任医师、心血管硕士、中山市医学会心血管病专业委员会副主委、广东省介入医师协会常委、广东省中西医结合心血管介入专业委员会常委。毕业于中山医科大学,从事心血管专科20余年,曾到广东省心研所及美国Cedars-Sinai医疗中心深造,具有丰富的专科诊疗、心血管疾病预防经验。
病例资料
基本情况:
52岁男性,因“反复胸闷、气促2年,气促加重10余天”于2018年4月18日入院。

既往史:

有高血压病10余年,平素不规律测血压,不规律治疗,服药后最高收缩压150 mmHg。

个人史及家族史:否认烟酒史,家族史无特殊。

体格检查:

体温36.8℃、脉搏74次/分、呼吸20次/分、血压125/90 mmHg。颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗,可闻及少量细湿啰音;心前区无隆起、心尖向坐下移位、心率74次/分、律齐、各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软、无压痛、反跳痛、肝脾肋下未及、肝颈静脉回流征阴性、肝肾无叩痛、肠鸣音4次/分。双下肢轻度凹陷性水肿。

辅助检查

胸片:

两侧肺野清晰、肺纹理走向规则,未见明显斑片或结节状阴影。双肺门影不浓、心影呈普大型、心影双侧扩大、心胸比率为0.65、主动脉增宽。
图1  患者入院胸片

心超:

左室射血分数(LVEF)25%,左室壁活动普遍减弱,全心大,二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全。

心电图:窦性心律、左心室肥大、左心房大、ST-T改变。

实验室检查:

肌酐95 μmol/L、尿酸757 μmol/L,氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)929.8 pg/mL。余未见明显异常。

入院诊断:

慢性心力衰竭、心功能Ⅲ级,高血压病1级(极高危组),扩张型心肌病待排。

诊疗经过:

明确诊断。行冠状动脉造影提示:冠脉未见异常,左心室增大,收缩力减弱。负荷及静息心肌灌注显像提示:左心室腔扩大,前壁、心尖部缺血,扩张型心肌病不排除。结合患者病史及辅助检查,补充高血压性心脏病、痛风诊断。

  • 初始治疗方案。给予以下初始治疗方案后,患者胸闷气促症状好转,出院。


表 患者初始治疗方案

随访经过及结果:

在半年随访过程中,沙库巴曲缬沙坦逐渐滴定至200 mg bid、美托洛尔滴定至95 mg bid、伊伐布雷定滴定至5 mg bid。期间患者无明显胸闷气促,心率、血压保持稳定。复查心超提示心脏重构明显改善,LVEF升高至63%。
图2  患者心率、血压变化情况
图3  患者心超检查指标变化

病史小结

这是一名心衰合并高血压患者,长期血压控制不佳,最高收缩压达到150 mmHg,通过经典的抗心衰药物治疗后,取得了满意的治疗效果,患者LVEF由25%提升至63%,同时左房左室明显缩小,心衰症状得到明显改善。

该患者通过ARNI药物积极的滴定,从50 mg起始,滴定至200 mg靶剂量,血压控制理想,目前血压控制在120/85 mmHg左右。ARNI可以有效延缓疾病进展,逆转心功能衰竭,同时能起到降压的作用,是高血压合并心衰患者的更好的选择。

专家点评

周亚峰教授对本病例做出如下点评及指导:

本病例对患者病史特点的描述精简明了,对主要症状及体征的概述重点明确。

周亚峰教授指出:
患者入院后积极完善心衰方面的检查,行胸片、心脏彩超、心电图、冠脉造影、心肌灌注显像等检查,排除了冠心病、瓣膜性心脏病可能,并积极完善相关的实验室检查,慢性心力衰竭、高血压病1级(极高危组)、痛风的诊断准确、全面,但心功能Ⅲ级的诊断依据不充分,应做病史补充。

黄炫生主任就现病史部分进行了补充:
入院前2天前患者出现气促症状,活动后明显,步行一层楼梯需停下休息,伴夜间呼吸困难,不能平卧,坐起后气促可缓解,无胸闷、无发热、无咳嗽、咳痰,为进一步治疗拟“心功能不全”收入院。

周亚峰教授还提出:
扩张性心肌病作为排除性诊断,在长期血压控制不佳、高血压性心脏改变明确存在及扩张性心肌病证据不充分的情况下,优先予高血压性心脏病的诊断应该说是合理、恰当的。

黄炫生主任回答:

该患者入院后行冠状动脉造影和负荷及静息心肌灌注显像检查,如周教授所述扩心病证据不足,同意教授的诊断建议,故出院诊断拟为:慢性心力衰竭:心功能Ⅲ级,高血压性心脏病,高血压病1级(极高危组),痛风。

用药方面,周亚峰教授对本病例的治疗方案予以肯定:
患者入院予利尿治疗、口服沙库巴曲缬沙坦钠联合β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂治疗,考虑患者LVEF<40%(25%),符合沙库巴曲缬沙坦的临床应用适应证。沙库巴曲缬沙坦从50mg bid起始是适宜的。出院后继续根据血压、心功能、外周循环情况等综合评估,将沙库巴曲缬沙坦逐渐增加至靶剂量(200 mg bid),患者血压控制理想,心衰症状明显改善,复查心脏彩超左房左室缩小、LVEF值上升至63%。因此对沙库巴曲缬沙坦的应用是规范的,治疗措施得当。

从该病例诊治中可得到临床体会,沙库巴曲缬沙坦作为双靶点调节剂(阻断AT1受体、抑制脑啡肽酶),尤其适用于高血压合并左心功能不全患者,而且应尽早、足量、长期使用,既可有效控制血压,又能缓解左心功能不全症状,逆转心脏重构,从而达到延缓心衰进展提高患者生活质量的目的。

根据患者血压心率监测,患者血压控制理想,静息心率已控制在60次/分左右,β受体阻滞剂及伊伐布雷定已达最大耐受剂量,随访治疗建议继续维持目前治疗方案。
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