SPOCK2失活致卵巢内异症恶变

最近，中国医科大学附属盛京医院妇产科任芳等研究人员通过研究发现：SPOCK2基因的表观失活与卵巢子宫内膜异位症（内异症）恶变相关.该研究发表于2011年第11期《中华妇产科杂志》。

　　研究人员选择2005年1月至2011年1月在其科室住院手术、并经术后病理确诊为卵巢内异症恶变患者22例的病理石蜡标本为恶变组(包括11例卵巢内膜样癌、8例透明细胞癌、2例浆液性囊腺癌及1例黏液性囊腺癌),以同期22例单纯卵巢内异症患者的异位内膜及在位内膜的病理石蜡标本(内异症组)及16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ患者的正常子宫内膜的病理石蜡标本(对照组)为对照.通过显微切割技术分别获取恶变组患者的恶变组织22份,癌旁异位内膜组织15份及在位内膜组织10份;内异症组患者的异位内膜组织22份及在位内膜组织17份;对照组患者的正常子宫内膜组织16份.通过亚硫酸盐修饰后酶切技术检测各组织中SPOCK2基因甲基化情况,免疫组化SP法检测SPOCK2基因的蛋白表达情况.探讨SPOCK2基因异常甲基化与其蛋白表达的关系.

　　研究人员发现：1. 恶变组患者的恶变组织中SPOCK2基因甲基化发生率(45％)显著高于癌旁异位内膜组织(10/22对1/15) (P＜0.05),恶变组患者的癌旁内异症组织中SPOCK2基因甲基化发生率(1/15)与内异症组患者的异位内膜（1/22）比较，无显著差异(P＞0.05); 2. 恶变组患者的恶变组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率（11/22）显著高于恶变组患者癌旁异位内膜组织（2/15）（P＜0.05),但恶变组患者癌旁异位内膜组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率与内异症组异位内膜比较,无显著差异(2/15对1/22,P＞0.05),3组间的在位内膜组织中SOPCK2基因的蛋白表达缺失率无显著差异(P＞0.05).3.SPOCK2基因异常甲基化能够导致其蛋白表达缺失( 20/22,P＜0.05).【研究基金项目：国家自然科学基金，2009年辽宁省科学技术计划项目】

来源：医学论坛网