感染性心内膜炎(Infective endocarditis，IE)是由于致病微生物直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病，具有较高的发病率和死亡率。大多数患者发生在先天性心脏病的基础上，心脏正常者少见[1]，心脏易受累的部位是瓣膜，也可见于非瓣膜区及置入心脏的机械装置，如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器。近年来超声检查的结果日益受到人们的重视并被列为临床诊断的重要依据，超声技术的发展也不断地深化着人们对感染性心内膜炎的认识。
1 超声心动图在IE诊断上的作用
特征性的赘生物、脓肿、新的人工瓣膜裂开或反流是诊断IE的4种有力证据。怀疑IE的患者均应进行超声心动图检查，经胸超声心动图（TTE）检查是一种快速无创伤性检查方法，对赘生物检出具有较高的特异性（98%）[2]，但对赘生物检出的敏感性<60%。直径2mm以上的赘生物，尤其在右心瓣膜赘生物贴近胸壁易于检出。怀疑IE患者，单纯经胸超声心动图可能会造成IE一些重要改变的漏诊，如人工瓣膜的感染，瓣环周围脓肿，小叶穿孔及瘘管等[3 4]。儿童的经胸超声心动图较成人敏感，但在一些超声穿透性比较差的情况下，如肥胖和肌肉特别发达的青少年、心脏手术后的病人、呼吸功能代偿状态、肺过度膨胀，经胸超声往往不能取得满意的效果，需借助经食道超声心动图（TEE）检查。
1986年首次报道经食道超声诊断IE，大量的研究表明该方法在本病的诊断上优于经胸超声。TEE对探察IE赘生物具有较高的敏感性[5]，诊断瓣膜穿孔敏感性高[6]，对累及瓣膜周围的感染诊断敏感性（76%~100%）和特异性（94%）均较高；对人工瓣膜IE赘生物诊断的敏感性为86%~94%，特异性为88%~100%，同时能够很好的界定人工瓣膜反流。TEE能有效检出左室流出道并发症，无论瓣膜还是瓣下，尤其发展为主动脉根部脓肿和累及Valsalva窦时，此类并发症可引起严重后果，所以主动脉瓣心内膜炎和TTE发现主动脉根部有改变的所有患者均应行TEE检查。TEE至少要在两个平面进行，这样可极大提高诊断的敏感度，降低假阴性结果，清晰的显示赘生物的大小和活动程度。
TEE检查阴性不能排除有赘生物形成的IE，临床上要将多平面经食道超声和经胸超声结合探察减少漏诊。当经食道超声和经胸超声结果均为阴性时，患者实际阴性结果的可能性为95%。如果临床高度怀疑IE但经食道超声未发现异常，7~10天内应重复做经食道超声检查，以证实是否存在先前未发现的赘生物和脓肿。治疗完毕后超声随访结果表明59%患者赘生物持续存在，如果没有严重的瓣膜反流和进行性的临床症状，赘生物的持续存在与后期的并发症无相关性[7]。经过正规疗程治疗后如果超声心动图检查发现赘生物增大，则发生并发症的几率大大增加。
应注意的是超声心动图包括TEE有其局限性，超声心动图上未见到赘生物不能排除IE，相反超声上的包块也可能是无菌性血栓、无菌性修复材料或类似于活动包块的人工瓣膜血管翳[8]、正常的解剖学变异而非感染性赘生物。
2 需手术治疗的超声心动图特征
出现下列超声心动图改变提示病变需手术治疗（1）赘生物：①体循环栓塞后赘生物持续存在：二尖瓣前叶赘生物，尤其体积>10 mm时；抗感染治疗头两周发生≥1次栓塞事件；抗感染治疗期间或治疗后发生≥2次栓塞事件。②抗感染治疗4周后赘生物体积增大。（2）瓣膜功能障碍：急性主动脉瓣或二尖瓣反流伴有心室衰竭体征；内科治疗无效的心力衰竭；瓣膜穿孔或破裂。（3）瓣膜周围受累：瓣膜裂缝，破裂或瘘管；新出现的心脏传导阻滞；适当抗感染治疗后出现大的脓肿或脓肿扩散。
3 超声心动图在IE并发充血性心力衰竭（CHF）中的作用
在IE的并发症中，CHF对预后的影响最大。自然瓣膜的IE患者，急性CHF多发生于主动脉瓣感染（29%），其次为二尖瓣（20%）和三尖瓣（8%）。自然或生物补片瓣叶穿孔、被感染的二尖瓣腱索断裂、巨大赘生物引起瓣膜梗阻等原因均可引起急性CHF。CHF也可隐匿发生，由瓣膜关闭不全和心室功能不良进行性恶化引起。IE确诊初期心室功能正常或仅有轻度CHF的患者治疗期间可发展为严重的CHF，治疗的第一个月2/3的患者会如此。IE患者发生CHF预示内科治疗预后不良，外科手术的疗效也不佳。如果手术延迟到心室失代偿时进行，极大的增加了手术死亡率。超声心动图有助于我们了解IE患者CHF的状况，心室大小、室壁动度和血流动力学功能可通过超声心动图比较容易地界定，并能量化瓣膜反流。进行性心腔扩大、肺动脉压升高、室壁压力增高均意味着向失代偿的方向发展。超声心动图检查可指导内科和外科治疗方法的选择，IE患者决定是否手术主要依据CHF的严重程度，按照纽约心脏协会分级标准，心功能III或IV级的CHF、肾脏血流灌注不足和年龄过大均不宜手术。活动期IE患者置入瓣膜后的再感染率约为2%~3%，其死亡率远远低于未控制的CHF。CHF的IE患者是否手术要依据瓣膜的损伤程度及其周围的结构状况而定，重度瓣膜破裂要做人工瓣膜置换，也有瓣膜修补术成功的报道。小叶穿孔时如果周围的小叶组织保护完好并能维持瓣膜活动可用小的心包补片修补。某些患者弥散分布在主动脉或二尖瓣小叶上的赘生物可以沿下面的小叶组织切除并用补片修补。总之，到目前为止赘生物切除的经验尚不多。
4 预测栓塞的危险性
IE患者组织栓塞发生率为22%~50%。栓塞常发生在主要动脉血管床，如肺、冠状动脉、脾脏、肠和手足。累及中枢神经系统的栓塞高达65%，中枢神经系统的栓塞90%以上是在大脑中动脉，后者能引起高死亡率。栓塞可发生在诊断明确前、治疗过程中或治疗完毕后，大多数的栓塞发生在抗感染治疗开始时的2~4周。一些采用经胸超声心动图的研究表明，左心赘生物直径大于1cm时发生栓塞的比率较高[9]，经食道超声心动图研究表明二尖瓣赘生物直径大于1cm发生栓塞的比率极高，但也有研究表明赘生物的大小与栓塞之间无明确的相关性。总之，二尖瓣的赘生物无论体积大小，发生栓塞的几率（25%）高于主动脉（10%），附着于二尖瓣前叶的赘生物发生栓塞的比例（37%）高于后叶。
5 诊断瓣环周围感染的扩散
IE的范围扩散到瓣环以外预示着高死亡率、更易发生CHF、需外科手术治疗。主动脉瓣感染性心内膜炎常侵犯瓣环的最薄弱部位，该部位靠近膜部间隔和房室结，其解剖学特点意味着易发生脓肿和心脏传导阻滞。瓣环周围受累比较常见，约占瓣膜性IE的10%~40%，其中主动脉瓣IE较二尖瓣和三尖瓣IE更为多见。人工置换瓣膜IE引起的瓣环周围感染尤其值得注意，其发生率为56%~100%[10]。人工置换瓣膜的瓣膜周围脓肿尤为常见，因为瓣环而非小叶是感染的原发部位。在体循环血管内压力的作用下，脓肿可发展为瘘道，引起心内或心包分流。依靠临床资料往往不能确定IE扩散到瓣膜周围，经抗感染治疗后患者持续菌血症或发热、再次发生栓塞、心脏传导阻滞、CHF或心脏出现新的病理性杂音常常提示感染扩散。心电图检查出现新的房室传导阻滞对脓肿有88%的阳性预测价值，但敏感性低（45%）。赘生物的大小不能用来预测瓣膜周围感染扩散。经胸超声心动图探察瓣膜周围脓肿的敏感性低；经食道超声心动图诊断IE瓣环周围扩散的敏感性高（76%~100%），特异性也较高（95%），对阳性和阴性的预测值分别为87%和89%，可以作为首选检查方法。
少数扩散到瓣环周围的感染和心肌脓肿可以采用非手术治疗方法，如不伴有心脏传导阻滞、超声心动图治疗期间脓肿进一步发展的证据、瓣膜破裂或反流。这些患者需经食道超声心动图密切监测，抗感染治疗完毕后第2、4、8周重复经食道超声心动图检查。
6 预后评估
本病患儿死亡率约为20%~40%，出院后第一个月死亡率最高，随后比较稳定。心脏原因引起死亡约占1/3，主要为CHF和猝死，二尖瓣和主动脉瓣病变的长期生存率无差别。Delahaye等[11]发现无持续发热、男性、瓣膜修补、年龄较大、随访期间出现CHF、手术延迟、葡萄球菌或其它非链球菌感染、急性或复杂性发病可作为预后不良的独立预测因素。一些实验室检查如白细胞计数和白蛋白异常、平均C-反应蛋白浓度升高[12]、血清肌酐浓度升高，心脏节律异常，出现两条Duke标准的主要指标，初期的超声心动图检查即可见到赘生物[13]等可作为预后不良的预测指标。
IE发病率不断升高，每年新增加15 000~20 000例患者，现在IE已经成为第四位危及生命的感染性疾病（继尿脓毒症、肺炎和腹内脓毒症之后）。尽管在抗感染治疗、诊断方法和外科技术上取得了一些进展，降低了该病的发病率和死亡率，但仍对人们的生

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