由凝固酶阳性，金黄色葡萄球菌和（或）溶血性链球菌接触传染所致，由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全，故对细菌特别敏感，特别是营养不良，气候湿热，过度保暖，皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病，多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。  　　（二）发病机制  　　1.薄弱的皮肤屏障 新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成，因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。  　　2.微弱的体液免疫 新生儿血清的IgG低于正常，而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患儿难以抵挡细菌的感染和再感染，尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。  　　3.金黄色葡萄球菌的各种毒素 其中表皮剥脱松解毒素先行其道，它能松解表皮细胞间的连接，使其他毒素更易入侵，部分毒素进入血液循环后可引起畏寒，发热，甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征（SSSS）的发生。  　　4.异常的变态反应  　　（1）Ⅱ型变态反应：从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中，分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原，机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合，引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。  　　（2）Ⅲ型变态反应：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物，沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤，为角层下水疱，疱内含有大量中性粒细胞，球菌，纤维蛋白，疱底棘细胞海绵形成，或见少量棘层松解细胞，中性白细胞渗入棘细胞之间，真皮上部血管扩张，充血，有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。 

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