川崎病Th1/Th2细胞失衡的可能原因

SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致表达相对不足可能是川崎病Th1/Th2细胞失衡的因素之一。
研究人员探讨了SOCS1和SOCS3低甲基化对川崎病Th1/Th2细胞失衡的影响。
研究选取急性期川崎病患儿36例、健康同年龄对照组16名，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL)-6蛋白浓度，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测CD4+T细胞SOCS1、SOCS3、T-bet、干扰素(IFN)-、GATA3、IL-4基因mRNA表达。
流式细胞术检测外周血Th1/Th2细胞比例和CD4+T细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI)，甲基化特异性定量CR(MethySYBR PCR)检测CD4+T细胞SOCSl基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区(5'-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。
结果，急性期川崎病患儿血浆IL-6浓度[分别为(51.816.3)pg/ml和(8.62.0)pg/ml]、CD4+T细胞pSTAT3 MH水平[分别为(5214)和(104)]显著上调，其中川崎病合并冠状动脉损伤组(川崎病-CAL+)IL-6和pSTAT3 MFI水平均明显高于无冠状动脉损伤组[IL-6为(87.227.4)pg/ml与(36.212.8)pg/ml;pSTAT3 MFI为(7515)和(4211)]。
急性期川崎病患儿Th1、Th2细胞比例及相关因子(T-bet、IFN-、GATA3和IL-4)表达明显增高，Th1/Th2比值低于健康对照组，其中川崎病-CAL+组Th1、Th2细胞比例及相关因子表达水平明显高于川崎病-GAL-组，而Th1/Th2比值则略低于后者。
急性期川崎病患儿CD4+T细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著高于同年龄对照组，其中川崎病-CAL+组 SOCS1和SOCS3 mRNA表达显著低于川崎病-CAL-组。
健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化，急性期川崎病患儿呈低甲基化状态，其中川崎病-CAL+组去甲基化水平明显低于川崎病-CAL组，各组SOCS3基因5'-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态。
研究认为，SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致表达相对不足可能是川崎病Th1/Th2细胞失衡的因素之一。

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