轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。 　　轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。 　　轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2 水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。如腹泻及呕吐严重，可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生。 　　本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形、有空泡或坏死。

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