2007年欧洲高血压诊疗指南将总的危险分层分为低危、中危、高危和极高危。总危险通常以10年心血管事件的绝对危险表示。高危和极高危患者指：①收缩压（SBP）≥180mmHg和(或)舒张压（DBP）≥110mmHg；②SBP＞160mmHg，但DBP较低(＜70mmHg)；③糖尿病；④代谢综合征(MS)；⑤≥3个心血管危险因素；⑥≥1个亚临床器官损害；⑦明确的心血管或肾脏疾病。所有高血压患者的血压应至少降至140/90mmHg以下，如患者可以耐受，还应降至更低。而对于糖尿病以及高危或极高危患者，目标血压应降至130/80mmHg以下。

降压观点的历史变迁

高血压以往仅根据血压的水平进行确诊。2005年美国高血压学会（ASH）提出了高血压新定义，高血压是一个由多种病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管的功能和结构改变。新定义把高血压从单纯的血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素，将血压看作患者心血管病总危险的一部分。不能仅靠血压读数诊断高血压，只有将血压读数与危险因素、疾病早期标记物和靶器官损伤有机地结合在一起，才能更准确地表述高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。

除了血压水平的变化以外，高血压涵盖的内容更加广泛，危险因素和相关疾病均包含其中，这种概念的更新来源于对心血管疾病危险评估的逐渐实施以及人们对循证医学的深入理解。因此，对于不同的患者，应该根据其血压水平、危险因素、靶器官损害和相关疾病进行危险度分层，制定个体化的治疗方案和降压治疗的目标值。

不同人群的目标血压

1.糖尿病的患者血压应控制更低

据统计，约75%的2型糖尿病患者有高血压，伴高血压的糖尿病患者的总死亡率是不伴高血压糖尿病人群的4～5倍。两者协同的危害机制还不清楚，可能与脂代谢异常、胰岛素分泌异常、血管内皮功能障碍、高凝状态、高血压、肥胖等都参与了心脑血管病变的发生，从而加速了大动脉的粥样硬化有关。充分降压，可降低1型和2型糖尿病患者的微血管与大血管并发症的发病率（UK Prospective Diabetes Study Group.1998;ShankarA,Klein R,Barbara EK,etal.2007;John BB, Henry NG,George LB.2007）。

合并糖尿病的高血压患者的降压目标值更为严格，应在130/80mmHg以下。AHA/ADA发布的糖尿病患者心血管疾病预防指导中指出，糖尿病患者每次接诊时均应常规测量血压，一旦发现患者SBP≥130mmHg或DBP≥80mmHg，应择日再次确认；糖尿病患者血压控制目标为SBP＜130mmHg、DBP＜80mmHg；SBP130～139mmHg或DBP80～89mmHg的患者应开始调整生活方式，尤其要增加新鲜水果、蔬菜及低脂奶制品摄入，调整时间不超过3个月，此后若仍未达标，应开始进行药物治疗（CarlJP, Eileen MH,Rhonda MC.2003）。

2.冠心病的患者降压时应考虑冠状动脉的灌注

对于合并冠心病的高血压患者，严格控制血压可以减少心血管事件的发生。随着血压的降低心血管事件的发生率也逐渐降低。对HOPE研究的再分析表明，患者的临床获益与其基线收缩压的高低相关。INSIGHT研究中，高血压患者的平均SBP从173mmHg降到138mmHg，DBP从99mmHg降到82mmHg，患者持续获益。可见，高危冠心病患者心血管事件的降低首先受益于血压降低本身，无论患者选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）还是长效钙拮抗剂（CCB）。

但是降压水平目标是否存在下限一直以来都有争议。一项前瞻性研究评价了在不同年龄段患者中（从49岁到89岁，每10岁作为一个年龄段），冠心病死亡率与SBP的关系。结果显示，SBP115～180mmHg、DBP75～110mmHg范围内，各年龄段冠心病死亡率均与收缩压增高呈线性相关。说明血压至少可以降低到115/75mmHg而不会出现所谓的下限转折点（J形曲线）。

因此，对于该类高危患者，降压的益处显而易见，在140/90mmHg以下继续降低血压仍有明显的获益空间。但是血压不应低于115～120/70～75mmHg，冠脉血流灌注主要完成于心脏舒张期，因此，适当的舒张压决定有效的心肌供血。过低的血压（尤其是舒张压）显然影响冠状动脉的灌注（FranzHM, Giuseppe M,Richard C.2006; Williams B.2004）。

3.脑卒中患者的降压目标稳定期和急性期不同

研究资料显示：血压水平与脑卒中发生正相关，合并左心室肥厚、眼底动脉异常和心律失常的高血压患者脑卒中危险进一步增加。2005年中国高血压指南指出，血压自110/75mmHg起，人群血压水平与脑卒中发生连续正相关。因此，要预防高血压人群的脑卒中，降压治疗尤为重要，降压达标是预防高血压患者脑卒中的关键因素。SBP每下降5～10mmHg或DBP每下降2～5mmHg，脑卒中危险降低30%～40%。降压治疗试验协作组（BPLTC）荟萃分析显示，4～3mmHg的血压差异，可使脑卒中相对风险降低23%。ROGRESS研究结果显示，当血压下降6.0/4.6mmHg时，脑卒中的相对风险将下降36%，慢性心脏病（CHD）、慢性心力衰竭（CHF）、心血管疾病（CVD）发生率分别下降16%、31%、25%，CV死亡减少33%（Franz HM,GiuseppeM, Richard C.2006）。可见降压达标对预防脑卒中起关键作用。

脑卒中急性期的患者血压的控制明显不同。INWEST、BEST、NAIS、TRUST、ANS等临床试验表明，脑梗死（缺血性脑卒中）急性期血压下降有潜在危险。此时动脉压升高可提高脑梗死缺血区血流灌注从而改善预后，降低血压则会使缺血区血流量进一步下降，从而导致预后更差。但另一方面，血压升高同时也可诱发脑水肿和脑卒中早期复发使预后更差，而降压则可通过减少复发而改善预后。因此，脑梗死急性期血压的处理一直存在争议。

目前国际上脑梗死急性期启动降压治疗的血压标准不太一致，欧洲脑卒中促进会（EUSI）标准为＞220/120mmHg，德国标准为＞200/110mmHg，中国标准则为＞220/120mmHg。2007年美国心脏学会（AHA）和美国脑卒中学会（ASA）联合发布《成人缺血性脑卒中早期治疗指南》中，血压急剧升高者应积极治疗，目标为24h内血压降低15%，一般认为，当SBP＞220mmHg或平均血压＞120mmHg时，应给予降压治疗，对适合重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）溶栓且存在高血压的患者，治疗前应使血压控制在≤185/110mmHg，并在溶栓后至少24h内将血压平稳控制在180/105mmHg水平以下。

因此，对于脑卒中急性期的患者应该充分认识维持脑灌注压的重要性，既往有高血压者血压应维持在160～180/100～105mmHg，既往无高血压者应维持在100～180/100mmHg。除非血压急骤升高、对症处理无效，一般应在1周后才加用降压药物；降压应缓慢进行，24h血压下降应＜25%；特定情况下，如需要溶栓、合并主动脉夹层、心力衰竭等，应及时降压。

4.肾功能不全患者应严格达标，但降压不应过低

高血压可导致多靶器官损害，其中对肾脏的影响最显著，高血压是促进慢性肾脏病进行性发展的关键因素之一。当高血压失代偿、肾病或糖尿病时，肾脏入球小动脉阻力下降，从而使肾脏自我调节能力下降，SBP与肾小球内压呈正相关。这种肾内机械压力刺激可引发代谢、血流动力学及炎症机制，最终导致细胞外基质（extracellular matrix, ECM）增加过多。同时，肾内压力增加可通过兴奋肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）及对上皮足突细胞的损害而造成蛋白尿。肾内局部活化RAS又可进一步促进代谢异常并使肾脏疾病进一步恶化。UKPDS、MDRD、MRFIT等研究表明，降血压可延缓慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）下降，对于延缓慢性肾脏病的进展、减少心脑血管并发症方面具有重要作用。降压达目标值是有效保护靶器官的基础。

BENEDICT、DETAIL、AIRPD、RENNAL、LIFE等研究均显示ACEI和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）抑制局部RAS系统，对于延缓肾功能恶化、减少蛋白尿有明显作用（KentDM,Jafar TH,HaywardRA,etal.2007;Stevo J,ShawnaDN,BrentME.2006）。据统计，在慢性肾脏疾病患者中，如果SBP下降4.9mmHg，则终末期肾病（end-stagerenaldisease，ESRD）危险降低26%；如果SBP下降4.6mmHg，则ESRD危险降低23%；如果SBP下降1.5mmHg，则ESRD危险降低10%。上述研究结果充分说明降压的益处和重要性。目前包括JNC7、2005年中国高血压防治指南和2007年欧洲高血压诊疗指南在内的多个指南中，公认慢性肾脏病的血压应该控制在130/80mmHg[平均动脉压（MAP）＜97mmHg]以下。如果尿蛋白≥1g/d时，则应该控制在125/75mmHg（MAP＜92mmHg）以下，并尽可能减少蛋白尿到最低水平。2005年英国慢性肾脏病诊疗指南中建议，要将无蛋白尿患者的血压控制在140/90mmHg以下，将蛋白/肌酐比值＞100mg/mmol的患者血压控制在130/80mmHg或125/75mmHg以下。

然而慢性肾病降压治疗时也应该考虑到，过低的血压可能除了导致肾小球滤过压过低、GRF下降从而发生肾功能恶化以外，还可能影响其他组织器官的灌注，产生不利影响。IDNT试验的再分析结果显示，对于肾功能减退的2型糖尿病伴高血压患者，当SBP降至120～130mmHg时，肾脏保护作用已达极限；当SBP继续下降而＜120mmHg时，则可能因种种原因而导致死亡增加。

5.舒张压过低的单纯收缩期高血压患者的降压目标

SBP和DBP对于心血管系统的影响不同。SBP随着年龄的增长逐渐升高，而DBP多于50～60岁达到顶峰，60岁以上DBP不再随年龄增高，甚至可能会有下降趋势。研究证实单纯SBP高血压患者降压治疗能够明显减少心血管时间的发生，但是部分老年单纯SBP高血压（isolated systolic hypertension, ISH）的患者DBP＜70mmHg甚至低于60mmHg，对于这类患者的抗高血压药物的选择和治疗目标与一般患者不同。

降压达标既有“量”又有“质”

降压达标不仅仅是单一的界定数值，包括了相当丰富的内容，美国心脏病学会（ACC）提出了VHP这一新概念。所谓VHP就是将血管疾病（vascular disease）、高血压（hypertension）和预防（prevention）三者作为一个整体来对待，从基础研究、流行病学研究及临床研究均已证实了它们之间存在着密切联系，心血管疾病的共同点是从危险因素（如高血压）发展到内皮功能紊乱，再到心血管临床事件直至心衰，从而形成一条完整的心血管事件链。降压达标是可以打断心血管事件链的一个重要环节，从而有效预防或阻断心血管事件的发生和发展，这才是降压治疗的最终目的。