上消化道出血是临床常见的急症，其病因可按是否需在内镜下治疗分为两种情况：一种是重症患者因应激引起的急性胃黏膜病变，通常不需要内镜下止血；另一种可能需在内镜下止血治疗，多见于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂出血、血管发育异常等。针对不同病因所致上消化道出血的治疗方案几乎均包括第一时间要求患者禁食禁水。患者入院后的饮食管理对于早期止血及维持营养非常重要，本文就不同病因所致上消化道出血患者肠内营养的管理及风险的研究现状作一综述，以期为临床医生在治疗患者时提供参考依据。

1.重症患者应激性溃疡所致上消化道出血的饮食管理

1969年Skillman等报道了一些入住重症监护病房（ICU）的患者发生了致命的应激性溃疡出血，出血发生率为5%（7/150），出血患者多数有呼吸衰竭、低血压性休克及脓毒血症，内镜检查发现胃黏膜存在多发浅表溃疡。Hastings等对ICU患者发生应激性溃疡的情况进行了随机对照研究，将100例重症患者随机分为抑酸干预组及对照组，其中干预组有4%（2/51）患者发生上消化道出血，而对照组为25%（12/49），两组差异有统计学意义（P<0.05）。Cook等的Meta分析也证实了H2受体拮抗剂及硫糖铝均可降低应激性溃疡出血发生率。尽管质子泵抑制剂（PPI）未被证明有降低应激性溃疡出血发生率的作用，但临床应用其预防及治疗应激性溃疡。有研究报道，大多数ICU患者接受了应激性溃疡预防性治疗。现有指南推荐的方案大多基于上世纪80及90年代初期的研究，当时ICU患者通常处于禁食状态，早期肠内营养支持很少，因此大多数临床医生并未意识到应激性溃疡预防性治疗也是存在风险的。

目前研究认为肠内营养可降低上消化道出血发生率，而且不同*的肠内营养制剂可影响胃内pH：（1）碱性*成分可中和胃酸；（2）肠内营养剂可作为胃黏膜上皮细胞的能量来源，还可刺激胃腺体细胞分泌前列腺素，从而增加黏膜内血液*，起到黏膜保护作用；（3）肠内营养可刺激肠道淋巴组织以增强黏膜免疫功能；（4）另有研究发现，精神应激或压力可通过中枢神经系统抑制胃迷走神经兴奋，减慢胃排空从而诱发溃疡，而肠内营养可刺激胃肠蠕动以减弱该效应。由此可见，在医生管控下的进食对胃肠黏膜完整性及胃肠功能有一定保护作用。

有学者对应激性溃疡预防性治疗和肠内营养预防上消化道出血的效果进行了对比研究。Mosier等在对153例烧伤患者的研究中发现，早期给予肠内营养并不会促发上消化道出血。Marik等的Meta分析显示，同时接受抑酸剂及肠内营养的重症患者，医院获得性肺炎发生率上升，其可能机制是上述处理措施使得胃内pH升高>4时能促进革兰阴性菌定植和生长，加之重症患者误吸的频繁发生。综上可见，对重症患者预防上消化道出血的较好措施就是给予肠内营养，同时避免联合使用长程、大剂量的抑酸剂。

2.急性上消化道出血的饮食管理

急性上消化道出血的主要原因是消化性溃疡及食管胃底静脉曲张破裂，因发病机制不同，这两种情况的治疗策略也应区别对待。

2.1 消化性溃疡所致上消化道出血

Guglielmi等的一项纳入738例消化性溃疡患者的再出血风险预测指标的临床研究显示，消化性溃疡是较常见的急性上消化道出血原因，占所有上消化道出血病因的50%，其总病死率可达10%～14%；多变量分析发现近期手术史、收缩压低于100mmHg、呕血、内镜下消化性溃疡Forrest分级、溃疡大小及位置对预测再出血有显著相关性；在上述因素中，溃疡的Forrest分级尤为重要：内镜下治疗后再出血风险在Forrest Ia～IIb的溃疡为17%～23.6%，而在Forrest III仅为1.1%；溃疡的大小和位置亦很重要：胃底及十二指肠球部溃疡、直径>2cm的溃疡再出血风险较高；同时发现再出血发生率升高与病死率上升呈线性关系。

有研究评估早期进食对溃疡复发、预后影响，对26例上消化道出血患者采用内镜下去甲肾上腺素注射治疗，A组患者（n=12）在病程第1天进食牛奶，第2天添加热半流质，第3天正常饮食；B组患者（n=14）禁食3d，第4天开始进食牛奶，第5天进食半流质，第6天正常饮食；结果显示A组与B组的溃疡复发率、输血量差异均无统计学意义，A组住院时间明显比B组更短[（6.8±2.1）d比（9.9±3.7）d，P=0.01]。由于该研究病例数量较少，并未纳入 Forrest Ia患者，且B组中Forrest Ib和IIa患者较A组多，此外抑酸药的使用也有差异，因此上述结论有待进一步验证。Khoshbaten等将100例消化性溃疡出血患者随机分为两组，一组在内镜检查后第1天即给予进食流质，而另一组则延迟至3天后开放饮食，发现两组患者的血红蛋白水平、肌酐水平、输血量差异均无统计学意义（P<0.05），延迟进食组再出血率为10%（5/50），而早期进食组为8%（4/50）。

总的来说，对于消化性溃疡出血患者的病程早期进食及延迟进食对于预后影响并无显著差异。若内镜检查时发现病变处是清洁溃疡基底或有愈合倾向，则可立即开放饮食，从流质、无渣饮食开始并逐渐向正常饮食过渡；对于再出血风险较高的消化性溃疡，建议内镜检查或治疗48h后再开放饮食或肠内营养。若提前开放饮食，可能*抑酸剂对胃内pH的作用，从而影响裸露血管表面血痂形成。

2.2 食管胃底静脉曲张破裂所致上消化道出血

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化失代偿期患者常见并发症及主要死因。临床通常对此类患者禁食禁水，出血停止后24～48h逐渐开放饮食，因为早期开放饮食可使内脏血流增加，从而增加曲张静脉再出血风险。常规要求饮食恢复需逐步、少量递增，早期以温凉流质为主，首次进食量控制在100～200mL；2～3d后给予高热量、高维生素、适量蛋白质和限钠饮食；每次进食遵循少吃多餐、细嚼慢咽原则。对于难以纠正的低蛋白血症、腹水、水电解质及酸碱失衡的肝硬化高营养风险患者，出现食管胃底静脉曲张破裂出血时，多数临床医师认为应考虑到这类患者的出血情况较严重、并发症较多，需禁食禁水时间更长，因此宜选择肠外营养以保障患者的能量*。传统观念认为肝硬化患者常规不适用肠内营养，因为高蛋白饮食摄入可能会诱发肝性脑病，鼻胃管也可能导致静脉曲张破裂出血，但欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）指南中指出，“尚无文献支持安置鼻胃营养管可能会诱发胃肠道出血”，“现有文献未证明存在食管胃底静脉曲张的患者使用耐受良好的经鼻胃营养管会增加出血风险”。部分学者对该指南的这些观点持不同意见。有研究评估了食管胃底静脉曲张破裂出血早期给予肠内营养的情况，De Ledinghen等随机选择12例接受内镜下治疗的食管胃底静脉曲张破裂出血患者，给予早期肠内营养，对另10例给予禁食禁水3d，禁食禁水组无一例发生再出血，而肠内营养组有3例发生再出血。

目前研究表明对终末期肝病患者采取肠内营养较肠外营养有显著优势。2010年一项多中心前瞻性队列研究分析两者效果，发现对于有营养风险的肝硬化患者，肠内营养对改善预后可能比肠外营养更有效，特别是肠内营养可降低感染发生率，不仅可维持肝硬化患者肠道黏膜结构完整，还可提高肠黏膜免疫屏障功能，从而预防肠道菌群移位；此外，肠内营养还可增加门静脉血流量，提高门静脉血中干细胞营养因子水平，从而起到保护肝功能的作用。ESPEN在肝病肠内营养指南中也推荐上述观点，并指出对肝硬化患者，不能通过正常饮食满足能量需求时方可给予肠内营养。Falla等纳入13例患者（肠内营养9例、肠外营养4例）的研究发现，肠内营养可提高肝硬化患者的生存率，降低感染和肝性脑病发生率。

营养风险不同的肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张破裂出血时，饮食管理需区别对待。对于低营养风险患者，可在内镜下止血治疗至少48h后逐渐恢复饮食；而对于高营养风险人群则遵从ESPEN的推荐意见，可考虑给予肠内营养。因安置经鼻胃营养管过程中对食管胃底静脉的直接损伤是存在的，因此在进行肠内营养前需对静脉曲张程度进行评估：若出血风险高，即存在红色征、食管胃底静脉重度曲张、门静脉血栓形成，应先进行套扎、硬化或门体静脉分流术，短期内给予肠外营养，适时启动肠内营养；如为低风险出血，即未查见红色征、食管静脉轻度或中度曲张、门脉无血栓形成，则推荐在内镜下安置鼻肠管更合理、安全，此后进行早期肠内营养以减少感染等并发症发生率，改善生存质量，降低病死率。

2.3 其他类型急性上消化道出血

其他类型急性上消化道出血病因包括食管炎、急性胃炎、血管发育异常和贲门撕裂综合征等。对于上述情况引起的出血，90%以上患者可自发停止，一般不需要内镜下治疗，血管发育异常在内镜治疗后再出血的情况较少。这类患者呕血停止后宜尽早开放饮食，早期以温凉流质为主，少吃多餐，逐渐过渡到无刺激、少渣半流质饮食。

3.结语

上消化道出血患者并不一定绝对禁食禁水，应根据患者的病因及病情区别对待。对于重症患者，肠内营养是对应激性溃疡较有效的预防出血方案。对于再出血风险较低的患者，如Forrest IIc～III、食管炎以及血管发育异常所致出血患者应尽早开放饮食；而对于Forrest I～IIb这类具有较高再出血风险的患者，推荐至少在内镜检查或内镜下止血治疗后48h再开始进食或肠内营养。对于低营养风险的肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者，建议在内镜下止血治疗至少48h后逐渐恢复进食；而对于高营养风险的食管胃底静脉曲张破裂出血患者，可根据出血危险因素适时考虑肠内营养。

文献来源：国际消化病杂志，2017，37（4）：227-230

来源：国际消化病杂志

作者：唐雯 蒋宝泉 陈东风