干扰趋化因子FKN可能抑制胰腺癌细胞生物学活性

近日，宁夏医科大学总医院消化科、上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科的研究人员共同发表论文，旨在探讨阻断趋化因子Fractalkine(FKN)对胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1生物学功能的影响。研究指出，应用siRNA技术静默趋化因子FKN的功能后，胰腺癌细胞株的增殖活性和侵袭力增强，表明FKN可能抑制了胰腺癌细胞的生物学活性。该文发表在2012年第32卷第9期《中华消化杂志》上。

　　FKN-siRNA转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1后，与对照组的克隆数[分别为(1.97％±0.25％)和(1.77％±0.25％)]和阴性FKN-siRNA组的克隆数[分别为(2.10％±0.30％)和(1.97％±0.25％)]相比，细胞克隆增大，克隆数[分别为(5.27％±0.35％)和(4.60％±0.30％)]增多，差异均有统计学意义(F=113.51、103.86,P值均＜0.05)。MTT实验48 h和72 h后，转入FKN-siRNA的转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1吸光度(48 h时分别为1.28±0.07和1.19±0.14;72 h时分别为1.49±0.11和1.52±0.16)高于对照组([48 h时分别为0.80±0.03和0.74±0.11；72 h时分别为0.89±0.03和0.93±0.04)和阴性FKN-siRNA组(48 h时分别为0.85±0.02和0.76±0.05;72 h时分别为0.89±0.02和1.07±0.09)，差异均有统计学意义(F=83.80、71.99、17.19、23.51,P值均＜0.05)。细胞侵袭实验中，转入FKN-siRNA的细胞侵袭力强于对照组和阴性FKN-siRNA组，差异有统计学意义(F=37.37、9.08,P值均＜0.05)。FKN-siRNA转染后，SW-1990和PNAC-1细胞中，FKN蛋白(F=118.93、88.62)和mRNA(F=47.91、72.59)表达水平下降，同时TNF-α和IL-6的蛋白(FTNF-α=112.90、77.88,FIL-6=165.27、286.49)和mRNA(FTNFα=47.93、45.19,FIL-6=36.41、23.67)表达水平增高，差异均有统计学意义(P均＜0.05)。来源：医学论坛网