作者:朱军 作者单位:江苏省盐城市第一人民医院儿科,江苏 盐城 224000
【关键词】 过敏性紫癜;急性期;T淋巴细胞亚群 过敏性紫癜(HSP)是以小血管为主要病变的系统性血管炎,多见于2~8岁的儿童,常伴有关节肿痛、腹痛、便血、血尿、蛋白尿。近年来研究表明,HSP发病机制可能为各种刺激因子激发B细胞克隆扩增,导致IgA介导的血管炎性反应。为进一步探讨过敏性紫癜急性期患儿细胞免疫的异常变化,笔者检测了30例HSP急性期患儿外周血T淋巴细胞亚群的变化情况。 1 资料与方法 1.1 一般资料:30例HSP患儿均为2010年1月~2010年12月在我院住院的患儿,均符合第7版《实用儿科学》中HSP的诊断标准,男16例,女14例,年龄5~12岁,平均8.5岁。全部病例均出现典型皮疹,紫癜性肾炎7例。所有病例采血前均未予以正规的抗炎、抗凝等治疗。正常对照组为同期40例正常儿童,男21例,女19例,平均年龄8.3岁,两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2 方法:HSP组与对照组均采外周静脉血1 ml,放入含EDTA抗凝管,再用PBS稀释。在试管中加入相应的单抗20 μl及100 μl血混匀,室温下避光孵育15 min,加入红细胞裂解液,去除上清液后用PBS洗涤2次,处理后的标本用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)和NK细胞的数量。 1.3 统计学分析:采用SPSS 11.5统计软件对实验结果进行处理,数据采用均数±标准差(x-±s)表示,组间差异采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 表1 两组患儿淋巴细胞亚群比较 3 讨论 HSP的确切病因和发病机制尚未明确,但目前认为其与感染、药物及食物过敏等因素有关。人类的正常免疫应答过程中,Ts细胞和Th细胞相互制约形成T细胞网络,两者相互诱导、相互制约来调节正常免疫和维持免疫的稳定性,任一亚群细胞的改变都可导致机体免疫功能紊乱。T淋巴细胞亚群中,CD-3代表细胞免疫的总体水平,是成熟T细胞的重要表面标志;CD+4为辅助T淋巴细胞,一般表达在Th细胞表面,对免疫反应的启动及表现形式和强弱起关键作用,CD+4值低下时,可以导致Tc、NK、巨噬细胞和B细胞的功能异常。CD+8为免疫抑制细胞,抑制其他免疫细胞的功能,CD+4和CD+8在机体中处于相对平衡的状态。如果CD+4数量减少或功能缺陷,而CD+8又过量,CD+4/CD+8比值失调,导致免疫反应功能紊乱,易造成组织损伤[1]。 研究结果表明,HSP患儿急性期免疫功能紊乱,主要表现为辅助T淋巴细胞(CD+4细胞)下降,效应T细胞(CD+8细胞)增高,CD+4/CD+8明显下降。CD+16CD56是鉴别NK细胞的标志,而NK细胞对T细胞和B淋巴细胞均有调节作用。国内有报道HSP患儿的CD+16CD56细胞水平明显下降,提示NK细胞对B淋巴细胞增长的抑制力减弱,导致B淋巴细胞活性增加,分泌免疫球蛋白增加,参与免疫复合物形成并进而引起毛细血管壁的损伤[2]。但本文结果显示,HSP患儿急性期的CD-3CD+16CD56与对照组相比无明显变化,提示患儿的免疫功能紊乱可能与NK细胞的关联不大,也可能与病例数不多有关。 综上所述,HSP急性期患儿T淋巴细胞亚群存在紊乱,CD+3细胞、CD+4细胞、CD+4/CD+8显著下降,在HSP发病机制中有重要作用,皮质激素等具有调节免疫功能的经典治疗方法可能对HSP的免疫功能恢复有重要作用。 【参考文献】 [1] 曹伟平,吴 晔,潘乐英.儿童病毒性脑炎T淋巴细胞亚群的变化及治疗观察[J].河北医药,2010,32(11):183. [2] 李 亚.过敏性紫癜的免疫异常状态[J].临床儿科杂志,1995,13(5):306. 申明:本论文版权归原刊发杂志社所有,我们转载的目的是用于学术交流与讨论,仅供参考不构成任何学术建议。 来源:晋升网 |