关于恶性疟原虫免疫逃逸机制的新发现

　　恶性疟原虫的基因组编码是一个由60个基因组成的var基因家族。该基因家族的蛋白翻译产物PfEMP1在恶性疟原虫感染红细胞后可被运输至红细胞膜表面，是一种主要的寄生虫致病蛋白。人体针对PfEMP1蛋白产生的抗体，可有效抑制表达这种PfEMP1的恶性疟原虫在红细胞内的寄生。但由于单个恶性疟原虫在红细胞感染期内只能同时转录一个var基因，因此恶性疟原虫可利用var基因家族的这种相互排斥性表达机制成功逃避人体针对PfEMP1产生的抗体反应。目前，关于var基因的这一转录调控机制尚不清楚。

　　江陆斌研究组科研人员在研究中成功地找到了控制var基因沉默的关键因子PfSETvs。PfSETvs作为果蝇ASH1的同源蛋白，是一种组蛋白赖氨酸甲基化酶。研究显示，PfSETvs可在var基因的启动子区域产生一类特异性的组蛋白修饰H3K36me3，进而抑制var基因家族的转录。研究还首次证明了真核生物中组蛋白修饰H3K36me3对基因沉默的介导作用；研究中通过敲除PfSETvs基因产生的可表达全部PfEMP1蛋白的转基因恶性疟原虫株，也为研制新型疟疾疫苗提供了实验基础。

　　与江陆斌研究组共同完成研究的单位还有美国国立卫生研究院、法国巴斯德所、同济大学、复旦大学以及丹麦哥本哈根大学等。