MS：维生素D可减缓其进展？

研究人员发现，在首次多发性硬化样发作后的当年维持相对较高的维生素D水平的患者，比那些低维生素D水平患者，在未来的4年后更能显示出MS疾病活动性和残疾进展水平的显著降低。

据美国哈佛大学公共卫生学院的Alberto Ascherio博士及其同事介绍，在随访中发现，相比于那些25-OH-D水平较低或无增加的患者，在参与干扰素β(Betaseron)临床试验进行的前12个月中，血清中25-羟化维生素D(25-OH-D)（维生素D的活性代谢物）的水平每平均增加20 ng/mL，与MRI诊断的新损害率和临床复发率降低近60%具有相关性(P<0.05)。

研究人员在《JAMA Neurology》中报告，首次临床发作后不久，较高的25-OH-D水平也与之后较小的T2病灶体积显著相关。通过扩展残疾状况评分(EDSS)评估发现，较高25-OH-D水平患者的残疾程度同样较低（平均差为0.17分，P=0.004）。

一些结果已经在去年的欧洲多发性硬化症治疗与研究委员会会议上提出。没有参加该研究的，来自于加利福尼亚州，帕洛阿尔托，斯坦福大学的Lawrence Steinman博士，在MedPage Today中介绍，它是非常重要的并且它支持更高维生素D水平与MS疾病活动性降低之间的因果关系。

Steinman在一份电子邮件中写道：“众所周知，流行病学家不轻易给出‘因果’结论，但是一些试验者能够对因果关系做些贡献。简单地说，我愿意认为，如果你的维生素D水平在MS早期就很高，那你的疾病活动性将会降低。因果关系是基于已知的维生素D对主要促炎途径的免疫抑制特性。尤其是维生素D可调节白细胞介素-17（一种MS关键调节介质）的表达。”

在本世纪初进行的双盲实验，测试干扰素β对患者从临床孤立综合征到临床确诊MS进展的影响。曾经历过MS样发作的患者被随机分配（按5:3）在干扰素β组或安慰剂组，进行为期2年的治疗，随后让所有的参与者选择继续使用干扰素β进行开放标签治疗。

作为研究的一部分，需要在研究的基线以及在研究的第6，12，24个月进行血样采集。对患者进行脑MRI扫描及临床测试的研究之后，再进行为期5年的随访。468名参与者中共有465名患者进行至少一次的25-OH-D测量，其中417名患者具有2次或以上测量，具有可分析样本（来自于全部的四次血样采集）为303名患者。Ascherio及其同事对25-OH-D测量患者在6个月以及基线时间点进行了一些分析，这将提供维生素D水平随季节变化的检查（受阳光照射影响）。

在5年的随访期间，通过相对宽松的2001McDonald标准，约80%的患者转化为明确的MS，根据更严格的Poser标准，亦有47%的患者转化。

仅过半的患者有“低”25-OH-D水平，即第一年的三次测量平均低于20 ng/mL。患者第一年测量水平平均为20 ng/mL或更高，即被归类为“高”水平。

第五年，在调整了年龄、性别、分配疗法、随访时间以及基线T2病灶体积之后，“低”vs“高”水平组可出现以下情况：

☆，新活跃MRI病灶平均累积：12.5低 vs 8.5高(P=0.002)

☆，T2病灶体积比例平均增加：93%低 vs 22%高(P=0.008)

☆，脑容量比例平均减少：2.4%低 vs 1.8%高(P=0.005)

第一年25-OH-D水平每增加20-ng/mL，从研究的第12个月开始至第五年调整的相对风险评估如下：

☆，新活动病灶：0.43(95% CI 0.26-0.70)

☆，临床复发：0.43(95% CI 0.20-0.92）

Ascherio及其同事也发现，第一年25-OH-D平均值每增加20 ng/mL，预示着T2病灶体积减少25%(95% CI 14%-34%)。

一些研究人员发现，25-OH-D每增加20 ng/mL就有倾向EDSS低分的趋势(-0.18 分/增量，P=0.19)，但是相比于“低”水平组，第一年被归类为“高”水平组的平均值与低分显著相关。

他们继续总结说，维生素D水平是导致临床结果与MRI结果的直接原因，或者说，患者将获益于维生素D补充剂。但是，他们确实说，低维生素D不是疾病过程的结果而是它的预测器。

编译自：MS: Slow Progression With Vitamin D?.MedPage Today.January 20, 2014