科学家发现由细菌感染引发的新型疼痛治疗靶点

细菌感染一直以来是困扰全球人类健康的一大问题，同时开发抵御感染的疗法也对科学家来说是一大挑战；部分革兰氏阴性菌引发的感染往往是致命性的，这其中最为严重的细菌感染组分就是位于细菌细胞壁的脂多糖(LPS)，其可以诱发细菌机体的免疫反应。

近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究论文中，来自加州大学伯克利分校的研究人员通过研究，在分子水平上揭示了LPS引发机体出现明显症状的分子机制。

文章中，研究者发现LPS可以插入到感觉神经末梢周围细胞膜中，这将会在数秒内引发TRPA1蛋白的激活，随后阳离子就会涌入神经中，从而引发个体出现疼痛感觉。另外，通过TRPA1的钙离子泵可以诱导一系列因子释放，这些因子可以促使血管彭正以及组织炎症发生。

与此同时研究者还表示，牙痛也是由于细菌LPS通过TRPA1引起的；众所周知，TRPA1是机体检测多种有害物质的检测器，而这项研究的研究结果也将细菌的LPS添加到了其行列之中。

文章作者Karel Talavera教授最后表示，TRPA1的识别可以作为LPS对感觉神经元产生疼痛效应的一种分子决定剂，这就为后期研究细菌感染而引发的疼痛病理学表现以及神经血管效应提供了一定研究基础，也将为开发新型抵御细菌的疗法提供了希望。

来源：生物谷