原发性病理性DGR患者的胃电活动和胃排空研究

当十二指肠胃反流(duodenogastric reflux，DGR)出现反流频率增加、反流持续时间延长以及反流量增大，造成胃黏膜损伤时，称为病理性DGR，对发生在非手术胃的患者，因为幽门括约肌功能障碍、胆囊功能障碍、胃排空异常等原因而出现的病理性DCR，称为原发性病理性DGR，其发病与胃排空异常关系密切。 体表胃电图( electrogastrography，EGG)能很好地反映胃电节律的变化，目前认为胃电节律失常与胃运动障碍相关。本研究通过记录DGR患者的体表胃电节律变化，探讨DGR患者胃电节律变化的规律和方式及其与胃排空之间的关系，以期有助于对DGR的诊断与治疗。

对象与方法

一 研究对象

DGR组：2007年1月至2008年4月，因上消化道症状在青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例，其中男性30例，女性28例，年龄18-69岁，平均(45. 0±14.3)岁。纳入标准：(1)具有上腹痛、腹胀、吐苦水、体质量下降、烧心、早饱、恶心等症状，且至少存在4周以上。(2)胃内胆汁监测记录到胆红素吸收值≥0.25。(3)胃镜检查具备以下4个特征：①胃黏膜尤其是胃窦黏膜水肿、充血或脆性增加；②胃镜插至胃内静止不动1 min后，仍可见到DGR；③胃黏液湖有黄色或绿色胆汁染色；④胃黏膜有胆汁染色，且胃镜检查除外上消化道其他器质性病变。(4)无胃肠道及胆道手术史。(5)经超声、血液生化等检查排除其他器质性疾病。
对照组：筛选健康志愿者21名作为对照组，男性13名，女性8名，年龄19-26岁。纳入标准：①无明显不适症状；②胃镜检查无提示DGR的证据；③胃黏膜组织活检后HE染色，光学显微镜下显示胃黏膜正常。

二 研究方法

1) 24 h胃内胆红素监测：检查前1周停用所有抑酸药物和胃肠动力药物，检查前禁食8h。先用食管测压法确定食管下括约肌( LES)位置，然后从鼻腔经食管把光纤导管插入胃内，导管探头位于LES下缘下方5 cm处，导管的另一端与Bilitec 2000便携式胆红素监测仪连接（丹麦Medtronic公司），连续记录24 h胃内胆红素浓度。监测过程中不进食番茄、胡萝卜、橙、蛋黄等光吸收特性与胆红素相近的食物及饮料。检查至期间患者的活动接近日常生活。胃内记录到胆红素吸收值(Abs)≥0.25为胆汁反流阳性，计算Abs≥0，25的时间百分比、短时间反流频率(<5 min)、长时间反流频率(≥5 min)、最长反流时间、Abs最大茵，平均值初中位值。Abs以0.25为界值时，取反流时间百分比的中位数(23.60%)作为分界将DGR患者分为低反流组（反流时间百分比<23. 60%者）和高反流组（反流时间百分比>23.60%者）各29例。

2) 胃镜检查及黏膜活检：胃镜下取距幽门3cm的大、小弯处胃窦黏膜标本2块，常规固定、包埋、切片，HE及改良Giemsa染色检测，尿素酶及组织学检查均阳性者为HP阳性，均阴性者为HP阴性。

3) 应用Polygraf ID型四导EGG分析系统（丹麦Medtronic公司），采用体表胃电记录各项胃电参数，患者空腹、安静、仰卧位，正确放置电极：3导联置于腹部中线脐与剑突连线的中点，4导联置于3导联右侧同一水平约4-6 cm处，2导联置于3导联左上方45°约4-6 cm处，1导联置于2导联左上方45。约4-6 cm处，参考电极在剑突下。见图1。对于体形可能造成EGG参数改变者，如十分消瘦、肥胖或估计有明显的低张胃或牛角胃者，行x线检查确定胃在体表的投影位置。

认真清洗电极部位的皮肤，去除污垢及表皮乏老化细胞并涂上导电糊，以降低局部皮肤的阻抗增加信噪比。受试者在检查前l周停用胃肠动力药物，禁饮食12 h后行空腹胃电图检测30 min，然后摄人标准餐(80 g方便面，50 g火腿肠，400ml水)，并立即行ECG检测45 min。标准餐合计热卡为1. 88 X 109 J(450 kcal)，碳水化合物: 脂肪: 蛋白为3.9 : 3.4 : 1。检测完毕后，结果由EGG机软件自动分析。主要分析参数为胃电慢波主频率（dominant frequency，指胃电信号频率在频谱上的峰值，DF）、主功率（dominant power，指主频的功率，DP）、餐前餐后功率比(postprandial to fasting power ratio，PR)、正常胃电慢波百分比、胃动过缓百分比、胃动过速百分比。正常值参照2000年全国胃电图会议的评判标泄。

4) 胃排空检查：采用不透X线标记物法检测固体餐胃排空率，患者禁食12 h后，次日清晨进标准餐（方便面80昏火腿肠50 g、水400 ml，15 min内服完），进餐同时分次吞服20根小钡条（长10mm，直径1.0mm，质量25 mg），餐后禁饮禁食，5h后拍摄仰卧位腹部X线平片，计数胃内残留钡条数目。餐后5h胃排空率(%)=（20-胃内残留钡条数）／20 X 100%。排空率≥50%为正常。

三 统计学方法

用SPSS 12，0软件包进行统计学分析，各项数据以均数±标准差(±s)表示；采用配对t检验、独立样本t检验及方差分析，多个样本均数之间两两比较采用q检验，显著性水准定为0.05（双侧）。

结果

一 DGR组与对照组餐前、餐后胃电参数的比较

病理性DGR患者的餐前及餐后DF、正常胃电慢波百分比、PR均低于对照组(P<0.01)。病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比、胃动过速百分比均高于对照组(P<0.01)。

二 胃电参数与胆汁反流程度之间的关系

高反流组患者的餐前及餐后DF、正常胃电慢波百分比、PR均低于低反流组(P<0.01)。高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比、胃动过速百分比均高于低反流组(P<0.01)。

三 DGR患者中HP阳性组与Hp阴性组餐前、餐后胃电参数的比较

Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P>0.05)。

四 DGR组与对照组胃排空情况的比较

DGR患者胃钡条全排空例数明显低于对照组。DGR组胃排空延迟较对照组明显增多，两者比较差异有统计学意义，P<0.05。高反流组与低反流组比较胃排空延迟差异无统计学意义，P>0. 05。见表4。

讨论

我们对58例原发性病理性DCR患者进行24 h胃内胆汁监测，行胃镜检查及胃黏膜活检，并检测其体表胃电活动以及胃排空运动，分析原发性病理性DGR患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系，进行原发性病理性DGR致病因素的临床研究。
胃电活动是胃动力的基础。正常的胃排空需要有正常的胃电慢波活动，胃电活动和机械收缩的偶联，以及正常胃窦幽门十二指肠协调运动；而胃电慢波节律紊乱，则不能产生有效的机械收缩，胃动力减弱，胃排空减慢。一般认为胃动过缓为病态起搏点发出的电节律，此时起搏点的位置仍在原位，而胃动过速为异位起搏点发出的低振幅的电活动，其发源于胃窦，由于不产生动作电位，故不引起胃平滑肌的收缩，为电-机械失偶联。表胃电图反映的是胃不同区域肌电活动的总和，即所有胃平滑肌细胞肌电活动的整体变化。相关研究已证明，体表EGG能反映体内的胃电变化。我们检测了58例原发性病理性DGR患者体表胃电参数并与正常对照组比较，结果显示：病理性DGR患者的餐前及餐后主功率，正常胃电百分比、餐前餐后功率比均低于对照组（P<0.05）。病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过速和过缓百分比均高于对照组（P<0.05）。并且高反流组患者的餐前及餐后主功率。正常胃电百分比、餐前餐后功率比均低于低反流组（P<0.05）。高反流组患者的餐前及餐后胃动过速和过缓百分比均高于低反流组（P<0. 05）。提示原发性病理性DGR患者胃平滑肌电活动节律失常的发生率明显高于正常人，且反流程度越重，则胃电活动紊乱越重，DGR患者空腹和餐后均有严重的胃运动障碍，与林金坤等的研究结果相似，我们认为严重的胃运动障碍可能是原发性病理性DGR发生的一个重要原因。

Lin等发现Hp阳性患者胃节律紊乱发生率显著高于健康人，餐后平均波幅升高，在健康从和Hp阳性患者之间存在明显差异，认为Hp相关胃炎可能导致正常胃慢波的紊乱，而我们检测了原发性病理性DGR患者中Hp阳性组及Hp阴性组的体表胃电活动，结果显示：Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义，原因可能与我们检测的患者均为DGR患者，存在的胃电节律紊乱可能与Hp感染关系不密切。
胃排空检查在胃运动功能的判定及指导治疗上有重要意义，是评价消化期功能的第一线检查方法。目前测定胃排空的方法很多，核素扫描仍是“金标准”，但费用昂贵。有报道认为腹部X线透视标志物法检测固体胃排空，结果与核素扫描非常接近，是一种简单、可靠的胃排空检测方法。罗金燕等的研究结果发现EGG及胃排空检测对评价胃肌电活动和胃动力异常有一定临床意义。我们检测了原发性病理性DGR患者的胃排空情况，结果显示：DGR患者胃钡条全排空例数明显低于对照组。DGR组胃排空延迟较对照组明显增高，两者比较差异有统计学意义。高反流组与低反流组比较胃排空延迟差异无统计学意义。由此可见，DGR患者存在胃排空延迟。
由于并非所有的原发性病理性DGR患者均存在胃运动功能障碍，而部分健康人中也存在胃运动功能障碍但无明显的胆汁反流，故胆汁反流的发生尚可能存在其他原因，有待于我们进一步步研究。来源：华语消化网