酒精性肝病发病机制

近日，河北医科大学第三医院感染科孙丽娜、周东方、周俊英等人共同发表论文，旨在探讨内质网应激在大鼠酒精性肝病肝细胞凋亡中的作用。研究指出，肝细胞凋亡可能与胱硫醚β合成酶（CBS）活性降低导致高同型半胱氨酸血症，从而诱发内质网应激，进而激活calpain-2和caspase-12的信号转导通路有关，这可能为酒精性肝病发病的重要机制之一。该文发表在2012年第20卷第1期《中华肝脏病杂志》上。

　　结果模型组大鼠16周末出现肝细胞弥漫小泡性脂肪变性、窦周纤维化，汇管区纤维组织增生并有纤维间隔形成。记录正常对照组及造模4、8、12、16周时大鼠血清tHcy浓度和肝组织匀浆CBS浓度，随着造模时间的延长，tHcy浓度逐渐升高，CBS活性逐渐降低，且二者呈负相关关系。随着造模时间的延长，GRP-78、calpain-2和caspase-12的mRNA相对表达量逐渐升高，且GRP-78 mRNA的表达与tHcy浓度呈正相关；GRP-78和calpain-2的蛋白质表达量逐渐增多，procaspace-12的蛋白质表达量逐渐减少。正常对照组及造模4、8、12、16周的大鼠肝细胞凋亡指数呈上升趋势。来源：医学论坛网