近日,厦门大学附属中山医院消化科黄庆文、韩佳、王琳等人共同发表论文,旨在探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3(TFF3)与血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的相互关系,了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制。研究指出,TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF和HIF-1的表达,TFF3有可能是潜在的抗血管生成胃癌治疗靶点。该文发表在2012年第32卷第4期《中华消化杂志》上。 使用氯化钴(CoCl2)构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型。运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6 siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901。以嘌呤霉素为筛选药物,建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株。在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株SGC-7901和靶向干扰TFF3后的胃癌细胞株SGC-7901,运用定量PCR、ELISA和Western印迹分析等方法分别测定其TFF3、HIF-1α和VEGF的蛋白和mRNA表达情况。运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境下胃癌细胞株SGC-7901中TFF3、HIF-1α的分布及表达量。 CoCl2缺氧处理能诱导胃癌细胞株SGC-7901中H1F-1α、TFF3和VEGF mRNA表达量上升(分别为33.4±1 8、14.8±1.1和15.1±1.2)。稳定干扰TFF3的SGC-7901细胞在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1蛋白的表达。来源:医学论坛网 |
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