药理浓度抗坏血酸诱导胰腺癌PANC1细胞的死亡方式及机制研究

2012-8-16 08:57| 发布者: admin| 查看: 136| 评论: 0

放大缩小

简介：近日，广东医学院附属南山医院、东莞市中医院、广东省中医院、广州复大肿瘤医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨抗坏血酸（Asc）对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制。研究指出，Asc在体外对胰腺...

近日，广东医学院附属南山医院、东莞市中医院、广东省中医院、广州复大肿瘤医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨抗坏血酸（Asc）对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制。研究指出，Asc在体外对胰腺癌PANC1细胞有明显的增殖抑制作用。Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡，而不是凋亡，其机制可能与线粒体膜电位下降有关。该文发表在2012年第12卷第2期《中华胰腺病杂志》上。

　　PANC1细胞用不同浓度（0～40 nmol/L）Asc处理24、48、72h。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察Asc对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率，倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态，应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位。同时，观察Asc对抗氧化剂过氧化氢酶（catalase）及红细胞（RBC）预处理的PANC1细胞形态及线粒体膜电位的影响。

　　药理浓度Asc选择性抑制PANC1细胞增殖，并呈浓度、时间依赖性。5mmol/L Asc处理后PANC1细胞被阻滞在G2/M期，但凋亡率未见增加。≥5mmol/LAsc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡，细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性明显降低。catalase及RBC预处理能明显抑制细胞线粒体膜电位的下降，减轻细胞发生胀亡的程度。来源：医学论坛网

分享到: