新生儿肺透明膜病X线平片与CT诊断结果对照分析

作者：王会苹,张宽　　作者单位：810000 西宁，西宁市妇幼保健中心放射科(王会苹);青海红十字医院放射科(张宽)

【摘要】目的探讨X线平片及CT在新生儿肺透明膜病诊断中的合理、联合应用。方法回顾性分析42例新生儿肺透明膜病的X线平片、CT影像学资料。结果 42例中，HMD分级Ⅰ级8例，Ⅱ级16例，Ⅲ级13例，Ⅳ级5例;并发症40例，其中肺出血9例，肺炎12例，气胸5例;肺部细微病变检出率X线平片与CT对比差异有统计学意义(P<0.01)，部分并发症的检出率CT与X线平片对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 新生儿肺透明膜病诊断应注重X线平片与CT的互补作用，合理应用X线平片、CT检查对新生儿肺透明膜病诊断、鉴别诊断、发现并发症及对预后评估具有重要的指导性意义。
　　【关键词】 透明膜病/诊断; 肺; 体层摄影术，X线计算机; 婴儿，早产，疾病; 呼吸困难; 婴儿，新生
　　新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)是指因缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理上以肺泡、肺泡壁及细支气管管壁附着嗜伊红透明膜和肺不张为特征，是新生儿尤其是早产儿、低体重儿早期呼吸困难最常见的原因之一。其发病早、变化快，且易误诊、漏诊，故也是新生儿的主要死因之一。本文收集了2008年来经临床确诊为HMD的完整资料42例，分析其X线平片、CT表现。
　　1 资料与方法
　　1.1 临床资料
　　200801/201001西宁市妇幼保健中心收治HMD患儿42例，其中男29例，女13例;发病时间<5 h者27例，5～12 h者14例，>12 h者1例;除1例孕周为39周外，其余均在30～34周;体质量1 000～2 500 g，平均1 890 g;剖宫产33例，顺产9例，双胞胎儿2例;产妇中11例有妊娠高血压综合征，2例有糖尿病。血气分析PaO2<5.3 kPa者28例，PaCO2>5.4 kPa者32例，pH<7.35者40例。行X线平片检查40例，行胸部CT检查28例，两项均做者26例。
　　1.2 诊断标准
　　符合《诸福棠实用儿科学》第6版中HMD的诊断标准[1]，HMD的X线诊断标准及分型采用《实用儿科放射诊断学》4级分型法[2]。
　　1.3 纳入标准
　　(1)符合HMD的X线诊断标准;(2)符合HMD的分型。
　　1.4 排除标准
　　(1)有类似HMD临床表现及影像学改变但无相应病史且影像学检查肺容积显著扩大或缩小者;(2)早期细菌培养阳性者;(3)病情进展缓慢、未经相关治疗24 h内病变明显吸收、好转者;(4)实验室检查无明显肺发育不成熟者。
　　1.5 检查方法
　　所有患儿于生后1～12 h内行首次X线平片和(或)CT检查，并于5～72 h内行2次以上复查。应用北京万东500 mA X线机，透视下仰卧前后位点片摄影，采用40～50 kV，5～6 MAS。CT使用GE Hispeed NX/i双排螺旋CT，行横断位扫描，矩阵512×512，层厚5 mm，螺距系数1.0，范围自胸廓入口至肺底，分别以肺窗和纵隔窗观察。
　　1.6 观察指标
　　肺容积、肺透光度、肺纹理及颗粒状影、支气管充气征、“白肺”等改变以及肺出血、肺炎、气胸等并发症表现。
　　1.7 统计学方法
　　采用SPSS 13.0软件进行资料统计与分析，采用χ2检验和Fisher精确概率法对HMD的诊断检出率进行对比，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 HMD X线平片与CT结果对照
　　HMD肺部细微病变如细颗粒影、网点影及支气管充气征的检出率X线平片与CT扫描对比，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。表1 HMD X线平片与CT结果对照
　　2.2 HMD并发症X线平片与CT结果对照
　　见表2。表2 HMD并发症的X线平片与CT扫描结果对照表2结果表明，HMD部分并发症如肺出血、气胸的检出率CT扫描与X线平片对比差异有统计学意义(P<0.05)。
　　2.3 HMD的分级及影像学特征
　　42例患儿的胸廓均对称且无塌陷，双侧胸腔均未见积液。Ⅰ级8例，均表现为双肺广泛颗粒状影，其中3例以双下肺为著且合并有网点影，心影轮廓清晰;Ⅱ级16例，显示肺透亮度降低，颗粒影较大、部分融合，网点影分布广泛，7例肺底见有支气管充气征;Ⅲ级13例，肺透亮度明显普遍减低，颗粒状影广泛融合，所有病例均显示有支气管充气征，其中3例呈秃枝状，心影轮廓不清;Ⅳ级5例，双肺显示较均匀的致密影，呈“白肺”改变，心影轮廓模糊不清，3例可见支气管充气征。
　　2.4 HMD的动态变化
　　所有复查病例中，18例在1～3 d呈不同程度的自Ⅰ～Ⅱ级向Ⅲ级迅速发展;3例双肺呈“白肺”者最终治疗无效死亡;其余患儿诊断和治疗及时而病情稳定且逐步好转。
　　3 讨论
　　人体肺泡上皮细胞有Ⅰ型和Ⅱ型两种，Ⅰ型上皮细胞为扁平细胞，其功能为气体交换。Ⅱ型细胞为分泌性颗粒细胞，其主要功能是合成和分泌肺泡表面活性物质。HMD主要是缺乏肺表面活性物质，肺泡萎陷，形成肺不张，其范围逐渐扩大。缺氧、酸中毒使小动脉痉挛，肺灌注不足，继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管黏膜，致使血浆外渗，于肺泡终末气道表面形成纤维素性透明膜。透明膜的形成只是本病的结果而不是原因。胎儿肺Ⅱ型细胞在妊娠6～7个月分泌肺泡表面活性物质，到分娩前达到高峰，早产儿因肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟，缺乏肺泡表面活性物质，以致发生肺不张和肺透明膜变。本病多见于早产儿和低体重儿，此外，还与缺氧、酸中毒、低温、糖尿病孕妇的胎儿、剖宫产、通气失常及肺部感染等因素有关[1]。本组41例为早产儿，1例孕周为39周，但体质量在2 500 g以下。说明无论早产或低体重儿，肺泡发育不成熟使肺泡表面活性物质缺乏是本病的主要原因。
　　多数学者将HMD分为Ⅰ～Ⅳ级[35]，也有分为轻、中、重度者[6]，两种方法在临床应用中均起到了积极作用，一定程度上反映了该病的病理演变过程及预后。本病的影像学表现取决于肺泡萎陷的程度和范围，大多数于出生1～3 h出现症状，临床病情进展迅速。由于肺泡腔、初级小叶、腺泡的塌陷或液体的完全充填，使之密度增高而表现为相应大小的结节状影，又因肺泡间隔内富含血浆蛋白的液体及肺泡壁上纤维性透明膜致肺泡间隔增厚，影像表现为细颗粒影和网点影。本组病例中，Ⅰ、Ⅱ级细颗粒影和网点影在X线片上显示较清晰，CT难以明确检出。由于肺泡的萎缩或被液体充填导致机体气体交换功能降低，为维持正常的气体交换具有气体交换功能的小气道代偿性过度充气，被动性扩张而呈现支气管充气征。本组病例显示支气管充气征的检出CT亦不如X线平片，仅有3例CT上表现为囊泡状和不规则扩张的支气管影。由于肺泡萎缩、肺泡间隔和气腔内充填富含血浆蛋白的液体造成气腔充气减少、肺结构变形及间隔间质增厚，从而致肺密度增高[7]。本组42例中34例均具有本征象，见于Ⅱ～Ⅳ级内，X线平片及CT检出率相仿，反映了一定的病理学特点。肺泡塌陷或/和富含血浆蛋白完全充填肺泡发生于肺小叶、肺亚段、肺段、肺叶甚至整个肺部，可见斑片状、片状、大片状影、甚至“白肺”改变。本组5例，X线平片及CT显示均较为满意。HMD的并发症如肺出血、气胸的显示，CT明显优于X线平片，本组9例肺出血及5例气胸患儿中，X线平片仅明确诊断5例肺出血及3例气胸。
　　从理论上讲，CT显示病变各种征象要比平片清晰而准确，然而本组病例显示，HMD的胸部CT扫描对于肺部细微病变的检出不如X线平片，很难获得令人满意的效果。究其原因可能与新生儿呼吸频率高，无法制动或屏气进行扫描及四肢难以舒展配合等有关。但是在肺出血、气胸、新生儿缺血缺氧性脑病等并发症方面CT仍有不可替代的优势。总之，HMD影像学诊断应注重X线平片与CT的互补作用，合理应用X线平片、CT检查对HMD诊断、鉴别诊断、发现并发症及对预后评估具有重要的指导性意义。
　　【参考文献】
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