揭示克罗恩氏病肠道组织纤维化的靶点

近日，刊登在国际杂志PLoS ONE上的一篇研究报告中，来自布里斯托大学的研究者通过研究揭示了，蛋白质IL-13或许是克罗恩氏病患者发展成为纤维化的关键， 这将帮助研究者开发新型的药物来治疗克罗恩氏病患者。
克罗恩氏病是一种慢性炎性胃肠道疾病，目前并没有有效的治愈方法。克罗恩氏病主要的并发症之一就是肠壁纤维化的形成，纤维化的形成会使得肠道失去运动型，最终使得肠道变得狭窄以至于食物都不能顺利通过。
当肠道组织愈合过程中，蛋白质IL-13过多就会引发纤维化的形成。研究者在文中发现，相比正常肠道组织，克罗恩氏病患者的纤维化肠道组织中胶原的合成会增加，而且胶原沉积失去了控制。研究者认为，这和可溶解的白细胞介素13（IL-13）有直接关系，此前研究认为，IL-13可以促进肺部、肝脏以及肾脏纤维化的形成。
研究者发现克罗恩氏病患者纤维化的肠道中IL-13水平较高，而且实验结果显示，IL-13可以降低必要的因子来抑制不合适胶原的沉积。研究者在肠道组织中发现了一种新型的产生IL-13的细胞，尤其是在纤维化的肌肉组织当中水平较高，研究者认为这些细胞是肠道组织纤维化的“凶手”。因此理解纤维化的发生机制对于开发新型疗法至关重要。
许多纤维化病人都需要进行手术来治疗，早期的干预策略或许会预防严重的纤维化病症，但是抑制IL-13的产生或者产IL-13细胞的产生将是一种潜在的治疗疾病的手段。
尽管在治疗克罗恩氏病上科学家们取得了一些成绩，但是目前并没有有效的药物来治疗纤维化。在许多严重的纤维化病例中，最理想的手段莫过于通过外科手术切除的方法来治疗，而且有30%的患者一生中至少经历一次外科手术治疗。更为不幸的是，纤维变性组织的移除并不会抑制纤维化的复发，因此克罗恩氏病患者不得不进行重复的外科手术，最终导致肠道越来越短而不足以维持正常的功能。来源：生物谷