正常新生儿出生前肺泡内充满由肺泡上皮细胞分泌的肺液，可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。此肺液出生后必须迅速清除，清除的途径有以下三种：(1)分娩时经产道挤压胎儿胸廓将气体排出;(2)经肺毛细血管吸收后清除;(3)间质吸收后经淋巴管清除。 　　一般在生后4小时内可除清，但如果是剖宫产，胎儿胸廓未经挤压和宫内窘迫有羊水吸入，有可能是因新生儿窒息缺氧，致肺毛细血管通透性增加，血浆渗入肺泡等，均可使肺胞内液体增多。所以此病多见于剖宫产儿。又如脐带结扎延迟、胎盘一胎儿间输血、过期产儿及糖尿病孕母所生的婴儿，均可致高粘稠度血症，致肺间质及肺胞内液积蓄过多，其中主要影响是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加;静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病，亦多见于吸入过多羊水窒息儿。